El hidrógeno molecular en el agua potable protege contra los cambios neurodegenerativos inducidos por una lesión cerebral traumática.
«El hidrógeno molecular administrado en el agua potable revierte muchas de las secuelas del impacto cortical controlado y sugiere que podría ser un tratamiento fácil de administrar y altamente efectivo para la lesión cerebral traumática».
Neurodegeneración crónica después de una lesión cerebral traumática: ¿enfermedad de Alzheimer, encefalopatía traumática crónica o neuroinflamación persistente?
«Se ha sugerido durante mucho tiempo que la lesión cerebral traumática previa (TBI) aumenta la incidencia posterior de trastornos neurodegenerativos crónicos, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica. Entre estos, la asociación con la enfermedad de Alzheimer tiene el mayor apoyo. También existe una asociación reconocida desde hace mucho tiempo entre los repetidos insultos de conmoción cerebral y el deterioro cognitivo progresivo u otras anormalidades neuropsiquiátricas. Este último se describió por primera vez en los boxeadores como demencia pugilística, y ha recibido una atención generalizada en deportes de contacto como el fútbol americano profesional. El término encefalopatía traumática crónica se acuñó para intentar definir una entidad «específica» marcada por los cambios neuroconductuales y el depósito extenso de proteína tau fosforilada. Casi perdido en las discusiones sobre la neurodegeneración postraumática después de una lesión cerebral traumática ha sido el papel de la neuroinflamación sostenida, a pesar de que esta asociación ha sido bien establecida patológicamente desde la década de 1950, y está fuertemente respaldada por estudios preclínicos y clínicos posteriores. Manifestada por una extensa activación microglial y astroglial, dicha inflamación cerebral traumática crónica puede ser la causa más importante de neurodegeneración postraumática en términos de prevalencia. Críticamente, los estudios preclínicos emergentes indican que la neuroinflamación persistente y la neurodegeneración asociada pueden tratarse mucho después del (los) insulto (s) de inicio «. a pesar de que esta asociación ha sido bien establecida patológicamente desde la década de 1950, y está fuertemente respaldada por estudios preclínicos y clínicos posteriores. Manifestada por una extensa activación microglial y astroglial, dicha inflamación cerebral traumática crónica puede ser la causa más importante de neurodegeneración postraumática en términos de prevalencia. Críticamente, los estudios preclínicos emergentes indican que la neuroinflamación persistente y la neurodegeneración asociada pueden tratarse mucho después del (los) insulto (s) de inicio «. a pesar de que esta asociación ha sido bien establecida patológicamente desde la década de 1950, y está fuertemente respaldada por estudios preclínicos y clínicos posteriores. Manifestada por una extensa activación microglial y astroglial, dicha inflamación cerebral traumática crónica puede ser la causa más importante de neurodegeneración postraumática en términos de prevalencia. Críticamente, los estudios preclínicos emergentes indican que la neuroinflamación persistente y la neurodegeneración asociada pueden tratarse mucho después del (los) insulto (s) de inicio «.
La solución salina rica en hidrógeno protege contra el daño oxidativo y los déficits cognitivos después de una lesión cerebral traumática leve.
“El estrés oxidativo es el factor principal en la lesión cerebral traumática (LCT) que inicia eventos que resultan en una disfunción y remodelación neuronal prolongada. Estos resultados sugieren que la solución salina rica en hidrógeno puede proteger el cerebro contra los efectos nocivos de una lesión cerebral traumática leve en la plasticidad sináptica y la cognición, y que la solución salina rica en hidrógeno podría ser una estrategia terapéutica efectiva para pacientes con déficit cognitivo después de una lesión cerebral traumática «.
Efectos beneficiosos del gas de hidrógeno en un modelo de rata de lesión cerebral traumática a través de la reducción del estrés oxidativo
«Descubrimos que la disminución de los productos oxidativos y el aumento de las actividades enzimáticas antioxidantes endógenas en el tejido cerebral pueden estar asociados con los efectos protectores del tratamiento con H (2) en ratas con TBI». El presente estudio respalda que la inhalación de H (2) puede ser una estrategia terapéutica más efectiva para pacientes con LCT «.
Efectos protectores de la solución salina rica en hidrógeno en un modelo de rata de lesión cerebral traumática a través de la reducción del estrés oxidativo.
“Las ratas desafiadas por TBI exhibieron lesiones cerebrales significativas caracterizadas por el aumento de la permeabilidad BBB, el edema cerebral y el volumen de la lesión, así como la disfunción neurológica, que se mejoraron de forma dependiente de la dosis con el tratamiento con HS. La solución salina rica en hidrógeno puede ejercer un efecto protector contra la LCT a través de la reducción del estrés oxidativo. El hidrógeno molecular puede ser una estrategia terapéutica más efectiva para pacientes con LCT «.
